Anemia infecciosa equina
La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad de distribución mundial causada por un lentivirus clasificado en la familia Retroviridae que afecta exclusivamente a caballos, mulas y burros. La estadísticas oficiales referentes a la AIE no reportan la prevalencia de la enfermedad en todos los países, ya que únicamente registra a aquellos animales de importancia económica y zootécnica. Es por esta razón que se cree que la prevalencia de la enfermedad es mayor, máximo si se tiene en cuenta a especies igualmente susceptibles como burros y mulas.
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La sangre de un caballo, burro o mula infectado es la fuente más importante de transmisión de AIE entre animales susceptibles. La forma más común de transmisión natural de la AIE es vía dípteros de la familia Tabanidae. Igualmente, las moscas de establo (Stomoxys calrcitrans) son capaces de transmitir el virus, pero son menos eficientes que los tábanos. Como el virus no es capaz de replicarse dentro del insecto que hace las veces de vector, estos últimos solo sirven como vectores mecánicos, transfiriendo la sangre a través de su probóscide.
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El virus también puede ser transmitido iatrogénicamente mediante agujas e instrumentos quirúrgicos contaminados, así como mediante transfusiones contaminadas con sangre. La transmisión de la AIE también puede darse por el contacto con sangre infectada en heridas expuestas en animales sanos. Adicionalmente a estas rutas de transmisión, muchos estudios han demostrado la posibilidad de que el virus se disemine por transmisión vertical vía uterina/perinatal o por medio de la ingestión de calostro infectado e igualmente vía aerosoles.
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Enfermedad clínica
La AIE clínica está bien descrita en caballos y ponies, con poca información en burros y mulas. Los signos clínicos puede varias de acuerdo a la virulencia de la cepa infecciosa, la cantidad de virus inoculada y el estado inmunológico del animal afectado. En caballos, se han descrito tres fases clínicas de AIE: aguda, crónica e inaparente.
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La fase aguda se caracteriza por viremia y trombocitopenia y ocurre entre 5 y 30 días después de la infección. También puede estar acompañada de fiebre, letargia, inapetencia y, en los casos más severos, pueden presentarse petequias y anemia hemolítica. Sin embargo, los signos puede también ser leves o incluso ausentes. Después de la fase aguda, el animal infectado curso por una fase crónica, caracterizada por ciclos recurrentes de viremia, pérdida de peso, edema, anemia, trombocitopenia y, de forma menos frecuente, signos clínicos neurológicos.
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Si el animal sobrevive, los signos clínicos en la fase crónica gradualmente disminuyen durante un periodo de aproximadamente un año. Luego de este periodo, cerca de un 90% de los caballos infectados por AIE evolucionan a una fase de portador inaparente, donde los signos están ausentes y la viremia no es detectable en la mayoría de casos.
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Los hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio en mulas evidencian signos clínicos similares que los observados en caballos. Sin embargo, a pesar de que los burros son susceptibles a la AIE, presentan niveles muy bajos de viremia, lo cual puede explicar el hecho que los burros usualmente no muestran signos clínicos a la enfermedad.
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Al respecto, un estudio realizado por veterinarios de la Universidad de Pittsburgh en Estados Unidos, realizaron infecciones experimentales en burros y caballos con cepas patogénicas de AIE. Todos los caballos en el experimentos mostraros signos sugestivos con AIE, mientras que los burros permanecieron asintomáticos durante los 365 de observación que duró el estudio. La seroconversión de los animales ocurrió, en los animales del mencionado estudio, entre 20 a 40 días después de la infección en caballos y burros. En este estudio resulta relevante que la carga viral en burros fue 100,000 veces menos que en caballos durante las primeras tres semanas de infección.
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En casos de infección con una cepa altamente virulenta (AIEV Wyoming), la diferencia en carga viral fue aproximadamente 1000 veces menos en burros que en caballos, y la seroconversión de los burros fue detectada dos semanas antes de la infección. En el mismo estudio, los macrófagos derivados de monocitos, tanto en caballos como en burros, fueron igualmente susceptibles a la infección in vitro de AIE, lo cual sugiere que las diferencias clínicas observadas entre ambas especies no están relacionadas con la permisividad de las células hospederas.
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Inmunización y genómica
La vacuna contra la AIE fue desarrollada en 1975 por Harbin Veterinary Research Institute en China. Esta vacuna fue obtenida a través de un procesos de atenuación en tres etapas. La primera y segunda etapas consistieron en un pasaje serial in vivo de la cepa altamente patogénica EIAV-LN (LN40), inicialmente en caballos y luego en burros, produciendo la cepa EIAV-DV117 aún más patogénica. De tal forma que, la atenuación fue obtenida en la tercera etapa, luego de 121 pasajes serial in vitro de la cepa EIAV-DV117 en macrófagos primarios de burros.
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